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Pyoderma gangrenosum paradoxal induit par l’adalimumab chez un patient psoriasique : efficacité de l’ustékinumab
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文摘
Le pyoderma gangrenosum (PG) est une dermatose neutrophilique rare, essentiellement caractérisée par des ulcérations cutanées douloureuses. Les anti-tumor necrosis factor alpha (TNFα) constituent une option thérapeutique pour les PG réfractaires. Nous présentons le cas exceptionnel d’un pyoderma gangrenosum paradoxal apparu sous traitement anti-TNF par adalimumab chez une patiente présentant un rhumatisme psoriasique.ObservationsUne patiente de 56 ans était adressée dans notre service pour une ulcération douloureuse de la face antérieure de la jambe droite, à bordure érythémato-violacée et fond séropurulent, d’extension progressive depuis 4 semaines. L’histologie cutanée montrait un épiderme ulcéré, avec pustule intra-cornée, une infiltration dermique massive de polynucléaires neutrophiles avec une vasculite leucocytoclasique. La confrontation anatomo-clinique était en faveur d’un PG. La patiente présentait un rhumatisme psoriasique sévère, traité par adalimumab 40 mg par voie sous-cutané toutes les 2 semaines depuis 6 mois. L’ensemble des examens complémentaires réalisés permettait d’éliminer les pathologies systémiques classiquement associées au PG : entérocolopathies inflammatoires, gammapathie monoclonale, néoplasie, etc. Le lien de causalité de l’adalimumab, calculé selon la méthode française d’imputabilité, trouvait un score I2, reflétant une association plausible entre adalimumab et développement du PG. L’adalimumab était remplacé par de l’ustékinumab 45 mg par voie sous-cutanée, ce qui permettait une guérison complète du PG après trois injections.DiscussionNous rapportons, à notre connaissance, le premier cas de PG paradoxal sous adalimumab chez un patient psoriasique. Un cas de PG temporal et inguinal apparu sous étanercept a été rapporté chez une patiente de 58 ans présentant un psoriasis et une colite microscopique. Un second cas de PG paradoxal des membres inférieurs sous infliximab a été publié dans le cadre d’un psoriasis sévère chez un patient de 43 ans. La physiopathologie de ces manifestations paradoxales n’est pas encore bien déterminée. L’inhibition du TNFα stimulerait la synthèse d’interféron alpha et d’interleukine 23 (IL23), à l’origine des réactions paradoxales. Une étude de Guenova et al. trouvait une surexpression de l’IL23 sur des tissus de PG. Un traitement par ustékinumab permettait une régression significative de l’expression de l’IL23 et une guérison du PG après 14 semaines de traitement.ConclusionNous décrivons un cas inhabituel de PG paradoxal apparu sous adalimumab chez un patient psoriasique. Nous soulignons le rôle potentiel de l’interféron α et de l’IL23 dans la physiopathologie des réactions paradoxales. Les inhibiteurs de l’IL23 comme l’ustékinumab pourraient être considérés comme une véritable option thérapeutique dans la prise en charge des réactions paradoxales et des PG réfractaires.

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