积雪草苷抑制高糖腹透液诱导HMrSV5氧化应激的机制研究

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• 论文作者：王于嫣然 ; 史俊 ; 盛梅笑
• 年：2017
• 作者机构：南京中医药大学附属医院;
• 论文关键词：积雪草苷 ; 高糖腹透液 ; 氧化应激 ; ROS ; p38MAPK
• 会议召开时间：2017-05-26
• 会议录名称：2017年《中国组织化学与细胞化学杂志》临床研讨会论文集
• 语种：中文
• 分类号：R285
• 学会代码：ZHXB
• 会议名称：2017年《中国组织化学与细胞化学杂志》临床研讨会
• 会议地点：中国湖北武汉
• 主办单位：《中国组织化学与细胞化学杂志》社有限公司
• 学会名称：《中国组织化学与细胞化学杂志》社有限公司
• 页数：2
• 文件大小：251k
• 原文格式：O
• 会议级别：全国

摘要

目的:观察积雪草苷(AS)对高糖腹透液(PDS)诱导下人腹膜间皮细胞侏HMrSV5氧化应激水平及p38MAPK通路活化的影响,探讨AS抗腹膜氧化应激的分子机制。方法:采用4.25%葡萄糖腹透液诱导建立HMrSV5氧化应激模型,细胞随机分为4组:对照组、高糖腹透液组、积雪草苷组、p38MAPK抑制剂组,分别培养6、12、24h。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)比色法检测细胞活力;双氯荧光素(DCFH-DA)染色、流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生;比色法检测细胞匀浆上清液丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的水平;Western Blot检测磷酸化p38MAPK(pp38MAPK)、p38MAPK的表达。结果:①PDS作用下HMrSV5细胞生存率下降,ROS生成增多,p-p38MAPK表达上调,均呈时间相关,以PDS作用24h最明显;PDS作用24h细胞匀浆上清液MDA水平升高,SOD水平下降;②AS 150μmol/L与PDS共同干预后细胞生存率升高,ROS生成减少,细胞匀浆上清液MDA的水平降低,SOD的水平升高;p-p38MAPK表达下调;③p38MAPK抑制剂SB20.3580 10μmol/L预处理30min能提高PDS作用下的细胞生存率,减少ROS的生成,降低细胞匀浆上清液MDA的水平,升高SOD的水平;p-p38MAPK表达下调。结论:高糖腹透液可激活人腹膜间皮细胞p38MAPK信号通路,诱导氧化应激,积雪草苷很可能通过抑制p38MAPK信号通路降低高糖腹透液诱导的氧化应激水平,实现对腹膜的保护作用。

引文

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