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饮食、运动干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激的影响及睾酮生物合成关系的研究
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摘要
研究目的:肥胖是长期能量正平衡导致的脂肪堆积的结果,能引起局部与全身慢性氧化应激和炎症反应的病理状态,可导致多器官系统的病变和生殖功能低下。长期规律运动和饮食控制能有效降低体脂,防治肥胖的发生发展。近年来发现肥胖引起男性生殖功能障碍中存在氧化应激这个交叉点,而关于肥胖、氧化应激、生殖功能的分子机制的研究很少。所以通过运动和饮食干预改善肥胖引起的过度氧化应激状态,探讨其氧化应激对生殖功能的影响及其机制,可为揭示能量平衡调控生殖功能的作用靶点提供实验依据,也为探寻运动/饮食防控肥胖,促进男性生殖健康的手段提供理论依据。研究方法:刚断乳3周龄雄性C57BL/6J小鼠,分为正常组和高脂组饲养八周进行肥胖造模,造模成功后进行饮食和跑台运动干预八周,正常组分正常饮食对照组(NC)和正常饮食运动组(N-E),高脂组分为高脂饮食对照组(HC),高脂饮食运动组(HE),高脂转正常饮食对照组(HN),高脂转正常饮食运动组(HNE)。整体指标:体重、体长、腹腔脂肪重量;血液指标:血睾酮,血清MDA,SOD;睾丸测试指标:睾酮、MDA、SOD;基因水平:P38MAPKmRAN、NF-κB,蛋白水平:磷酸化P38MAPK、P38MAPK、NF-κB。测试方法:ELISA,WesternBlot,RT-PCR,IHC、HE染色、试剂盒测试。统计学方法:数据以均数±标准差表示,用SPSS统计软件处理数据,组间比较用方差分析。研究结果:HC组与NC组相比,MDA/SOD显著提高,磷酸化P38MAPK、NK-KB蛋白水平显著提高,睾酮水平显著下降且均有统计学意义;HE与HC组相比,MDA/SOD显著下降,磷酸化P38MAPK、NK-KB蛋白水平显著下降,睾酮水平显著提高且均有统计学意义;HNE与HE组相比,MDA/SOD显著下降,磷酸化P38MAPK、NF-KB蛋白水平显著下降,睾酮水平显著提高且均有统计学意义。研究结论:肥胖引起MDA/SOD比值增加,磷酸化P38mapk、NF-KB蛋白水平提高,睾酮水平下降。而八周饮食和有氧跑台运动干预后,MDA/SOD比值下降,磷酸化P38mapk、NF-KB蛋白水平下降,睾酮水平提高,且三者之间存在线性关系,说明肥胖影响生殖功能中确实存在氧化应激这个交叉点,而饮食和有氧运动干预后,可以缓解氧化应激状态,从而改善生殖功能。
引文

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