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肥胖和运动对雄性小鼠睾丸瘦素信号转导及睾酮生物合成的影响
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摘要
研究目的:肥胖男性常伴有生殖功能低下,如:睾酮/雌二醇比值、精子质量参数和生育能力下降等,运动能有效的逆转这一现象,但其作用的机制尚不太清楚。通过高脂膳食和不同负荷的运动改变雄性小鼠体内肥胖状态,探讨睾丸leptin-JAK-STAT通路在不同肥胖状态下对睾酮生物合成的影响。研究方法:将4周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组(normaldiet,ND)和高脂饮食组(highfatdiet,HFD),分别给以普通饲料和高脂饲料,10周后高脂组体重超过正常组120%,再将其随机分成肥胖对照组(OC),肥胖中等负荷运动组(obesity moderate-volume exercise,OME),肥胖大负荷运动组(obesityhigh-volume exercise,OHE)。OME组进行2h/d,5d/w,共8周游泳运动干预,OHE组每天进行两次OME的运动干预。研究结果:长期的高脂饮食引起雄性小鼠产生瘦素抵抗,睾丸组织Leptin-JAK-STAT信号转导通路受损,睾酮生物合成的关键酶steroidogenic factor 1(SF-1)、steroidogenicacute regulatoryprotein(StAR)、P450 sidechaincleavage(P450scc)的mRNA和蛋白表达均明显降低,血清睾酮/雌二醇(testosterone and estradiol ratio,T/E2)比值下降,生殖器官系数和精子的质量参数下降。中、大负荷运动均能有效的降低体脂,改善瘦素信号转导通路的受损,但对生殖参数的影响不同,中负荷运动能明显升高睾酮生物合成酶SF-1、StAR、P450的mRNA和蛋白表达,并对血清T/E2比值,生殖器官系数和精子的质量参数都有明显的改善作用;但大负荷运动并没有这一作用。研究结论:1.早期肥胖通过损伤睾丸瘦素转导通路,抑制了睾酮的生物合成,对睾丸的发育产生了负面的影响。2.长期中负荷运动能有效降低体脂,改善睾丸瘦素信号转导障碍,促进了睾酮生物合成,缓解了肥胖对雄性生殖功能的负面影响;长期大负荷的运动虽能有效降低体脂,缓解瘦素抵抗,但并没有改善肥胖对雄性生殖功能的负面影响。
引文

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