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异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性载体动物模型ACTH、CORT、NE、DA、5-HT、DOPAC等指标的影响
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摘要
目的:阐述异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型ACTH、CORT、NE、DA、5-HT、DOPAC等指标的影响,探求异常黑胆质成熟剂可能的作用机理和作用途径,并“以药测证”来反证异常黑胆质载体动物模型的建立。方法:选用ICR小鼠,根据维吾尔医学理论在干寒环境饲养、干寒属性饲料饲养和慢性电击等采用多因素复合建立异常黑胆质载体动物模型,并用异常黑胆质成熟剂不同剂量(2.53、5.06、10.12g/kg),14天全程干预给药,用ELISA法检测血清ACTH和CORT含量;采用高效液相-荧光检测分析法分析了异常黑胆质载体动物模型小鼠血清和脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、3、4二羟基本乙酸(DOPAC)等单胺类神经递质含量。结果:异常黑胆质成熟剂不同剂量可以降低异常黑胆质载体动物模型血清NE含量(p<0.01),增加血清DA、5-HT和DOPAC含量(p<0.01),异常黑胆质成熟剂能降低异常黑胆质载体动物模型脑组织中NE含量(p<0.01),异常黑胆质成熟剂大剂量能增加DA含量(p<0.05),小剂量和大剂量能增加DOPAC含量(p<0.01)。结论:维医异常黑胆质成熟剂可能通过调节ACTH、CORT、NE、DA、5-HT、DOPAC等指标参与神经内分泌系统的内在调节,作用于下丘脑垂体—肾上腺轴的多个环节,保护异常黑胆质对HPA轴的损伤,从而改善异常黑胆质载体动物模型的丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的紊乱。由此可部分反证异常黑胆质载体动物模型的建立。
Objective:To study the regulation effect of Abnormal Savda Munziq(ASMq) on Hypothalamic-Pituitary-Thyroid axis dysfunction on Abnormal Savda carrier animal model.Methods:Male ICR rats were fed with cold-natured diet under cool dry environment,stimulated with electric foot shocks to establish abnormal savda syndrome animal model discribed in Uighur medicine.The three other counterevidence drug groups such as the animal model group were given the same stimulative elements and further intervened with three different dosages(2.53g/kg,5.06g/kg,10.12g/kg)of abnormal savda munziq.The concentrations of andreno corticotropic hormone(ACTH),cortisol(CORT) in serum were measured by ELISA method.HPLC-fluorescence detection methods were applied to measure the concentrations of NE,DA,5-HT and DOPAC.Results:All dosed of ASMq used in our experiment significantly decreased the concentration of serum NE (p<0.05) and increased the concentrations of serum DA,5-HT and DOPAC(p<0.05). Additionally,NE in brain tissue was inhibited(p<0.01) while the DA(p<0.05) and DOPAC(p<0.01) were enhanced by the administration of ASMq.Conclusion:Abnormal savda munziq probably effected on the multi-parts of HPAA,thus can protect the morphological structure and reduce the pathological damage on cell ultra-structure of HPAA,the ASMq exerted regulation effects on Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical axis(HPAA) on the Abnormal Savda carrier animal model.
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