内质网应激—自噬在运动性骨骼肌损伤中的作用
详细信息 查看官网全文
摘要
研究目的:运动性骨骼肌损伤是指大负荷运动尤其是不习惯的运动负荷使参加工作的肌肉形成结构和功能的损伤性改变。内质网是骨骼肌加工蛋白质和贮存Ca~(2+)的场所,内质网内环境的稳定是实现肌肉收缩功能的重要条件。内质网应激-自噬反应作为维持内质网功能的重要方式,在运动致骨骼肌损伤中的作用尚不明确。通过对国内外"内质网应激一自噬与运动性骨骼肌损伤"相关文献的整理分析。探讨内质网应激一自噬对运动性骨骼肌损伤的影响及其可能机制,为运动性骨骼肌损伤的防治提供理论依据。研究方法:应用计算机检索Sportdiscuss和CNKI数据库2006-2016期间"内质网应激一自噬与运动性骨骼肌损伤"的相关文献资料,关键词为:"exercise;endoplasmic reticulum stress;endoplasmic reticulum autophagy;skeletalmuscle"、"运动;内质网应激;内质网自噬;骨骼肌"。纳入标准为:(1)运动性骨骼肌损伤与内质网应激;(2)运动性骨骼肌损伤与内质网自噬。排除标准为:重复性研究。共纳入55篇文献供综述。研究结果:(1)一定强度或时间的运动可使骨骼肌超微结构发生改变,造成胞内钙的失衡,促使内质网内未折叠蛋白和错误折叠蛋白生成超过阈值,内质网发生应激增高,甚至启动细胞凋亡途径,导致运动性骨骼肌损伤。(2)内质网自噬是参与调控内质网功能的主要方式之一,持续的内质网应激和未折叠蛋白反应都可以激活内质网自噬以清除细胞内受损的内质网或内质网片段,实现其降解功能和隐藏功能;但过度运动会导致骨骼肌内质网自噬水平过度升高,导致运动性骨骼肌损伤。(3)内质网应激-自噬是维持内质网功能的重要途径。在不适宜的运动刺激下,内质网应激启动并持续升高,进而激活内质网自噬后,通过受体蛋白FAM134B锚定内质网应激蛋白CRT并招募自噬标志蛋白LC3,介导了选择性的骨骼肌细胞内质网应激一自噬反应。研究结论:在不适宜的运动刺激下,内质网稳态失衡而启动内质网应激,随着内质网应激过度激活,通过CRT/FAM134B通路介导并启动内质网自噬途径。内质网应激一自噬反应过度激活可能是造成运动性骨骼肌损伤的机制之一。
引文